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阻断消化激素可以预防饮食诱发的胰腺癌

2018-08-06

  由于膳食脂肪和消化激素胆囊收缩素(CCK)之间的相互作用,高脂肪饮食可以促进胰腺癌的生长而不依赖于肥胖。此外,阻断CCK可能有助于防止胰腺肿瘤扩散到身体的其他部位(转移)。这项新发现发表在“ 美国生理学杂志 - 胃肠和肝脏生理学”之前。该研究被选为8月的APSselect文章。

  CCK由小肠释放并与肥胖有关。膳食脂肪会引发CCK的分泌; 那些遵循高饱和脂肪饮食的人通常会有高水平的CCK。之前的研究表明,肥胖和高脂肪饮食可以共同并独立地增加患胰腺癌的风险。CCK还调节在部分手术切除胰腺后发生的再生。通过CCK与CCK受体的相互作用发生胰腺生长和再生,CCK受体是与CCK结合以产生生理反应的蛋白质。

  乔治城大学的研究人员进行了单独的小鼠研究,涉及膳食脂肪,CCK和胰腺癌细胞生长之间的相互作用。在所有研究中,一半的小鼠喂食高脂肪饮食,另一半喂养正常饮食。

  在第一项研究中,一半的动物用去甲脯氨酸(一种阻断CCK的药物)治疗。

  在第二项研究中,小鼠的肿瘤缺乏CCK。

  在第三项研究中,小鼠缺乏CCK并患有胰腺肿瘤。

  研究人员发现,使用丙谷胺治疗的小鼠肿瘤生长率低于未治疗小鼠,即使喂食高脂饮食也是如此。缺乏CCK的小鼠也没有对高脂肪饮食做出反应。这些结果表明需要CCK来刺激胰腺癌的生长。缺乏CCK受体的高脂肪饮食喂养的小鼠没有显示任何肿瘤生长,这表明没有受体结合,饮食中脂肪增加的CCK不能促进癌症。

  Proglumide治疗还保护小鼠免于过度纤维组织(纤维化)的发展,这些组织可能与癌症转移和对化疗的抗性相关。

  研究人员写道:“大多数晚期胰腺癌患者因转移而死于该病;因此,即使原发肿瘤体积较大,阻断转移的化合物也可能具有临床意义。” “CCK [受体]阻断可能在胰腺癌的治疗和预防中发挥作用。”

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