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新药攻击致癌基因

2018-08-06

  最近的两篇论文使用相同的药物攻击了两个与癌症有关的问题。他们希望它可以提高乳腺癌和肺癌的存活率,并阻止肥胖相关的癌症。

  东兰辛密歇根州立大学的研究人员正在使用新的分子途径来攻击癌症。

  科学家对溴结构域抑制剂(BET抑制剂)特别感兴趣。

  这些是一类有前途的新药物,其靶向癌症生长的基因。

  BET抑制剂阻止某些生长促进基因的表达,从而减缓肿瘤生长。

  研究人员在“ 癌症预防 ”杂志上发表了两篇论文。一个专注于乳腺癌和肺癌,另一个专注于肥胖相关的癌症。两者都接近相同的分子途径。

  停止癌症基因

  第一项是由Karen Liby领导的临床前研究,他是药理学和毒理学系的副教授。

  该研究发现,一种称为I-BET-762的BET抑制剂通过与称为c-Myc的癌基因相互作用来延迟现有肺癌和乳腺癌的进展。

  在健康方面,这种基因有助于调节DNA转录,但在许多类型的癌细胞中发现了突变形式,它可以帮助它们快速增殖。

  Liby教授解释说,“I-BET-762通过靶向DNA起作用,使得该基因不能表达。它通过抑制癌症和免疫细胞中的许多重要蛋白质来实现这一目的 - 最终减少癌细胞的数量在老鼠中占80%。“

  它抑制的蛋白质对癌症的生长至关重要。当其中一种 - 称为pSTAT3 - 在免疫细胞中变得活跃时,它会阻止它们发挥其保护作用。

  这使得癌症可以不受阻碍地进展。在癌细胞中,pSTAT3通常过量产生,有效地屏蔽癌细胞并使肿瘤继续生长。

  在利比教授的初步研究中,他们将免疫和癌细胞中pSTAT3的水平降低了50%。

  肥胖和癌症

  在第二项研究中,药理学和毒理学助理教授Jamie Bernard尝试了类似的方法,但使用了癌前细胞。这些是可能发展成癌细胞的异常细胞。这一次的重点是肥胖相关的癌症。

  肥胖是一系列癌症的危险因素,包括乳腺癌,结肠直肠癌,肾癌和胰腺癌。这种关系的确切原因仍然相对不清楚,但激素水平,免疫活性和生长因子的变化被认为是其中的一部分。

  研究人员正试图了解工作中的分子过程,以期减少它们。

  “所有新发癌症中有近50万与肥胖有关。有证据表明,内脏脂肪和高脂肪饮食会增加癌症风险;而目前的癌症治疗有助于降低癌症死亡率,肥胖相关癌症的数量继续攀登。”

  伯纳德教授解释了他的研究前提,他说:“我们直接观察了I-BET-762对人体细胞产生的影响,这种影响可能会变成致瘤性,但尚未发现。” 结果令人鼓舞。

  “我们发现,”他总结道,“这种药物可以阻止50%以上的细胞变成癌细胞。”

  同样,c-Myc似乎是I-BET-762成功的关键。c-Myc基因是由围绕身体器官的内脏脂肪产生的,这与位于皮肤下方的皮下脂肪不同。科学家们知道,内脏脂肪比皮下脂肪对健康更有害。

  近年来,癌症治疗取得了突飞猛进的发展,但肺癌和乳腺癌的死亡率仍居高不下。研究如何预防这些条件至关重要。

  目前,正在测试与I-BET-762具有相似作用的其他药物用于治疗多种癌症类型。

  该团队希望通过了解具体目标,可以为发展某些癌症的高风险人群制定更好的预防方法。

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