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研究人员揭示TIP60蛋白在控制肿瘤形成中的新作用

2018-10-09

  新加坡国立大学(NUS)新加坡癌症科学研究所(CSI.)的科学家们发现了控制结直肠癌发展的新的分子途径,他们令人兴奋的发现开辟了新的治疗机会。

  新加坡CSI首席研究员Sudhakar Jha助理教授和他的研究小组发现,TIP60蛋白,一种已知的乳腺和结肠肿瘤抑制因子,与另一种称为BRD4的蛋白协同作用,抑制一组称为内源性逆转录病毒元件的基因的表达。S(EVS)。在组织中也被称为“跳跃基因”,在复制过程中,EVS能够跨越基因组。它们可以改变编码蛋白质的其他基因的序列,甚至导致基因序列的突变或改变。EVS还可以激活支持肿瘤生长的组织炎症。

  TIP60在乳腺癌、大肠癌和人乳头瘤病毒诱发的宫颈癌等不同肿瘤中的表达均显著降低。

  “在我们的研究中,我们发现,在TIP60蛋白含量较低的组织中,跳跃基因的表达不受控制,这些组织可以发展一种炎症反应,反过来,这种炎症反应可以导致肿瘤形成。众所周知,在某些癌症中,如肝癌和结肠癌,组织的炎症使个体易于发展为早期癌症。因此,TIP60蛋白可以潜在地用于沉默ERV表达,并且基本上停止肿瘤的形成。

  新的治疗机会,包括可能使用抗HIV药物治疗癌症

  当研究人员在大肠癌细胞中人工引入TIP60时,观察到具有较高TIP60表达的细胞生长较慢。这与肿瘤抑制细胞的功能一致,它减缓或阻止肿瘤细胞的生长。

  “我们还发现,我们人工消耗TIP60蛋白的肿瘤对目前用于抗人类免疫缺陷病毒(HIV)的特异性药物更敏感。”这是一个巨大的希望,因为这些药物已经在人类身上测试过其副作用。我们可以通过与ERV和炎症基因的表达相关联,观察癌症患者样本中TIP60水平是否较低。通过这种方式,我们可以潜在地确定能够受益于这种治疗的患者群体,”新加坡CSI研究员Deepa Rajagopalan博士说,她是新加坡国立大学永娄林分校生物化学系的博士生时就进行了这项研究。二胺她也是论文的第一作者。

  研究小组目前正在进行研究以验证TIP60沉默跳跃基因的机制是否适用于其他癌症,如肝癌和乳腺癌。

  他们还与新加坡CSI的其他研究小组就使用优化的平台来筛选杀灭癌细胞的高效药物组合进行了讨论。他们希望使用多种不同的抗HIV药物组合来首先治疗结直肠癌细胞,并且潜在地治疗其他肿瘤,例如TIP60水平低的乳腺和肝脏。

  该小组还正在研究抑制BRD4(在肿瘤形成中与TIP60协同作用的蛋白质)功能的药物与抗HIV药物在肿瘤治疗中的作用。

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