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更好地理解侵袭性脑瘤

2019-01-10

  纽卡斯尔大学领导的研究让科学家们对儿童脑癌的侵袭性有了更深入的了解。

  非典型畸形性横纹肌样瘤(ATRTs)是中枢神经系统的罕见和侵袭性肿瘤,主要发生在小脑(控制运动和平衡的大脑部分)或脑干(控制基本身体功能)中。

  ATRT主要见于3岁或3岁以下的儿童,是不到6个月大的婴儿中最常见的高级别脑肿瘤。

  先前的研究表明,在大约95%的横纹肌样瘤中,如ATRTs,肿瘤抑制基因SMARCB1的减少。

  但是现在发表在学术期刊《癌细胞》上的新研究揭示了SMARCB1变化导致ATRT发展的方式。

  肿瘤抑制基因减少细胞分裂,减缓DNA修复,并告诉细胞何时死亡。当肿瘤抑制基因不能正常工作时,细胞会生长并分裂失控,从而导致癌症。

  SMARCB1基因提供了制作控制细胞如何读取基因的机制的一部分的说明。

  基因被紧紧包裹在称为组蛋白的蛋白质周围。对这些组蛋白的改变可以通过使细胞更容易或更难阅读来打开或关闭基因。

  一般来说,称为H3K27乙酰化(H3K27ac)的组蛋白变化使基因更易于阅读并因此将其打开,而称为H3K27三螺旋(H3K27me3)的变化使基因更难以阅读并因此将其关闭。

  以这种方式打开和关闭基因对于正常细胞功能是必不可少的,并且受到严格调节。

  研究人员发现,当SMARCB1不存在于细胞中时,组蛋白的这些变化不会发生,应该打开几个基因,反之亦然。

  本质上,这项研究由The Brain Tumor Charity资助,作为INSTINCT计划的一部分,提供了对该肿瘤潜在分子机制的更好理解,并将有助于推动未来的研究,为受ATRT影响的人开发新的治疗策略。

  来自纽卡斯尔大学北方癌症研究所的Martina Finetti博士共同领导了这项研究,香港治疗肿瘤,该研究涉及Hopp-Children癌症中心,德国癌症研究中心和St Judes儿童研究医院的专家。

  “直到几年前,我们对这些肿瘤的致瘤机制知之甚少,”Finetti博士说。

  “这项合作研究有助于更好地了解ATRT的分子机制,有助于为ATRT患者制定有效的治疗策略。”

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