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Semaphorin与肺癌治疗耐药性有关

2019-01-11

  肺癌仍然是全球死亡的主要原因之一,尽管我们对这种疾病背后的遗传背景有了更深入的了解,包括促进这种疾病的突变。EGFR基因突变被认为是肺癌发生和对其他有效治疗产生耐药性的特殊危险因素,但其背后的机制尚不清楚。

  在《JCI Insight》杂志上发表的一项新研究中,大阪大学(Osaka University)的研究人员揭示了一种名为信号蛋白7a的蛋白质在腺癌(肺癌的最常见形式)突变细胞中对一类名为EGFR-TKIs的重要抗癌药物产生耐药性的重要性。他们的工作为这种蛋白质的分析铺平了道路,这种蛋白质可以预测病人的预后,并有可能将其作为治疗这种疾病的靶点。

  这个团队建立在早期研究的基础上,这些研究表明,在尝试治疗癌症时,所谓的驱动突变是一个关键考虑因素。驱动突变可以促进细胞增殖,或限制身体或药物抑制癌症变化的能力。已知EGFR基因突变在肺腺癌中很常见,因此该团队寻找与此类突变相关的其他高表达基因,从而识别信号蛋白7a。

  资深作者Atsushi Kumanogoh说:“在细胞检测中发现信号蛋白7a的高表达与EGFR突变相关后,我们随后在肺腺癌的人类临床样本中确认了类似的结果。”“当我们敲除信号蛋白7a的表达时,我们发现细胞对EGFR-TKI药物的耐药性降低,而当我们过表达这种蛋白时,情况正好相反。”

  研究小组进一步研究了这种效应背后的机制,并揭示了高水平的信号素7a导致细胞凋亡的抑制,凋亡是机体诱导异常或已达到生产生命终点的细胞死亡的过程。研究结果表明,当信号蛋白7a水平较高时,癌细胞不易被清除。

  通讯作者Izumi Nagatomo说:“我们的研究表明,关注信号蛋白7a可能对预测肺腺癌的预后有价值。”香港癌症专家,“关于治疗这种疾病,我们的发现也可能是有益的,因为我们表明,通过联合EGFR抑制剂和MEK抑制剂治疗耐药肺癌细胞,可以扩大积极的治疗效果。”

  该小组希望他们的工作将推进与肺癌的斗争,提高患者的生活质量,并有可能提高疾病控制率。

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